September 2016
M T W T F S S
« Aug    
 1234
567891011
12131415161718
19202122232425
2627282930  

Histomonas meleagridis – pierwotniak wywołujący histomonadozę /Typhlo-hepatitis, enterohepatitis infectiosa/ (ang. blackhead, niem. Schwarzkopfkrankheit = czarna główka).

Histomonas meleagridis (Smith 1895 r.) Tyzzer 1920 r., dawniej Amoeba meleagridis Smith 1895 r. obecnie posiada następującą pozycję systematyczną:

Eukaryota
› Parabasalia
› Tritrichomonadida
› Dientamoebidae
› Histomonas

Jest spokrewniony, m.in. z rzęsistkami – Trichomonas.  Żywiciele ostateczni: indyk, kur domowy, paw, bażant, kuropatwa, perliczka, przepiórka. Zaatakowane organy: jelito ślepe, wątroba. Żywiciel pomocniczy: glista Heterakis gallinarum – parazyt monokseniczny, rozwijający się w jelicie ślepym.  Heterakis występuje pospolicie w Polsce, wg. prof. A. Rajskiego /1994 r./ w niektórych regionach u 64% kur i 54% indyków. Pasożytuje w jelicie tego nicienia, w obrębie nabłonka, następnie przenika do narządów płciowych. Heterakis przenosi w jajach formy pełzakowate Histomonas. W jajach tej glisty forma pełzakowa Histomonas może przeżyć nawet 3-4 lata /Niini 1932 r., Stefański 1968 r./.

histomonas
Histomonas meleagridis wśród enterocytów, 400x; wg: A.N. Alkhalaf and O.M. Mahmoud, 2009 r. An Outbreak of Concurrent Histomonas meleagridis and Enteroccocus fecalis Infection in Ducks. Asian Journal of Poultry Science, 3: 15-18. http://www.scialert.net/fulltext/?doi=ajpsaj.2009.15.18&org=10

Histomonas jest pierwotniakiem polimorficznym (wielopostaciowym): biczowaty lub ameboidalny. Forma inwazyjna jest pełzakowata i pozbawiona wici, średnicy 8-17 um. Takie formy zlokalizowane są w błonach śluzowych, wśród komórek nabłonkowych. Postać wolno żyjąca w świetle jelita ślepego jest biczowata i osiąga średnicę nawet 30 um. Rozmnaża się przez rozszczepienie form binarnych. Formy wiciowe występują tylko w świetle jelita ślepego i na sztucznych pożywkach. W środowisku zewnętrznym żyją tylko kilka godzin. Liczba wici jest zmienna, od 1 do 4. Histomonas wolno żyjące poruszają się poprzez pulsację, ruchy wici, choć czasem wytwarzają nibynóżki (pseudopodia), szczególnie w hodowlach.

Histomonas początkowo zasiedla jelito ślepe, następnie po przejściu do naczyń krwionośnych przedostaje się do wątroby. Po 5 dniach od chwili inwazji pierwotniaka można znaleźć w kale. Okres wylęgania histomonadozy wynosi 7-14 dni, pomimo, że inwazyjne formy pojawiają się w kale już po 5 dniach /Stefański 1968/. Dla indyków choroba jest szczególnie niebezpieczna w okresie rozwoju korali i grzebienia (od 3 do 12 tygodnia – wg Karin Kreyenbühl – kleintiere-schweiz.ch 2011 r.).

Objawy histomonadozy: żółty kał, spadek łaknienia, osłabienie żywotności, wyciszenie stada, ciemne zabarwienie korali, opadnięcie skrzydeł, przymknięcie oczu, skudlone upierzenie, zaburzenia chodu.

Objawy anatomo- i histopatologiczne: owrzodzenia jelita ślepego, przekrwienie błon śluzowych, wysięk zapalny, serowate barwy żółtej masy na śluzówkach jelita, krwawienia, wybroczyny; czerwone, a potem brudnożółte ogniska nekrotyczne w wątrobie, okrągłe, nawet do 1 cm średnicy, nieco wklęsłe.

Śmiertelność u indycząt może dochodzić do 100%, średnio do 50%. Wg Karin Kreyenbühl – kleintiere-schweiz.ch 2011 r. śmiertleność wynosi 70-90%, a okres wylęgania choroby 7-12 dni.

Choroba występuje na wszystkich kontynentach.

Leczenie weterynaryjne. Skuteczny jest Dimetridazol (wg szwajcarskiego vetpharm.uzh.ch); metronidazol, ronidazol; zakaz stosowania nifursolu w Unii Europejskiej i w Szwajcarii od 2003 r. w leczeniu i profilaktyce histomonadozy.

W Szwajcarii i Unii Europejskiej wycofano histomonostatyki

Czynniki sprzyjające szerzeniu się choroby:

– niedokładne oczyszczanie i odkażanie pomieszczeń inwentarskich, kanalizacji,

– resztki odchodów i ściółki,

– nie stosowanie środków przeciwko glistom,

– ptactwo dzikie,

– stykanie się dorosłych ptaków z młodymi,

– zanieczyszczona woda i pasza odpadami z pomieszczeń inwentarskich (gnojowica, obornik).

Czynniki przyczyniające się do łatwiejszego rozwoju choroby:

Clostridium perfringens

– Escherichia coli

– Bacillus subtilis

– kokcydioza /wg kleintiere-schweiz.ch 2011 r.).

Różnicowanie: kokcydioza, kolibakterioza, salmonella, inne wiciowce, Candida albicans (kandydoza – daje podobne objawy!!!)

Profilaktyka przyjęta w Szwajcarii: wybitna higiena w pomieszczeniach inwentarskich oraz surowców paszowych, odkażanie kanalizacji wokół gospodarstwa, unikanie kontaktu paszy i wody z odchodami; dbanie o dobry stan mikroflory saprofitycznej w przewodzie pokarmowym zwierząt (probiotyki); preparaty ziołowe (popularne wyciągi z lebiodki Origanum, bazylii – Basilicum), rozdzielanie zwierząt na grupy wiekowe; śluzy odkażające (odkażanie obuwia); oddzielanie kur od indyków oraz odpędzanie ptaków dzikich z okolic fermy. W razie wystąpienia histomonadozy w Szwajcarii nie ponawia się hodowli indyków w tych samych pomieszczeniach przez 4 lata.

Obecnie w Austrii i Szwajcarii naukowcy poszukują naturalnych substancji pomocnych w profilaktyce histomonadozy. Opracowano pierwsze zastrzeżone preparaty roślinne oparte m.in. na olejku rozmarynowym, olejku Cassia, wyciągu z Origanum (lebiodki) oraz na wyciągach z Quillaja.

Również w Ośrodku Badań i Rozwoju AdiFeed podjęto prace badawcze nad opracowaniem wyspecjalizowanego preparatu przeciwko histomonadozie oraz poszukiwaniu nowych jeszcze efektywniejszych fitoskładników zwalczających Histomonas oraz równocześnie obleńca Heterakis.

Do profilaktyki histomonadozy mogą być użyte preparaty AdiFeed: Salmosol – płyn do wody pitnej, Adicox L – płyn do wody pitnej, Salmol – proszek do paszy, Adicox AP – proszek do paszy, które zawierają fitoncydy o działaniu antybakteryjnym, fungistatycznym i pierwotniakobójczym. Szczególnie istotne jest, że preparaty te eliminują Eimeria (kokcydia), Clostridium, Bacillus i Escherichia, które sprzyjają inwazji Histomonas.

Mocznik w żywieniu bydła. Zatrucia mocznikiem-amoniakiem oraz solami amonowymi.

Możliwość wykorzystania prostych związków azotowych przez przeżuwacze nakreślił w 1889 r. Hagemann, a następnie rozwinął Zuntz, Voeltz, Ungerer, Klein, Ehrenberg, Bainter i in. /Konopiński 1968 r./.
Podawanie bydłu mocznika przyczynia się do zaoszczędzenia białka w paszy treściwej lub kiszonce /Bogner 1985/.
Mocznik rozkładany jest przez urazę (enzym mikroorganizmów żwacza) na amoniak i dwutlenek węgla. Uwalnianie amoniaku w żwaczu zależne jest od dawki pokarmowej (od ilości i rodzaju cukrowców), liczebności i składu jakościowego mikroflory, wartości pH i adaptacji zwierząt do mocznika. Optymalne pH dla działania urazy wynosi ponad 6,4. Fermentacja dawek pokarmowych obfitujących w skrobię obniża pH, powodując spowolnienie tempa uwalniania amoniaku, a zatem i wchłanianie amoniaku ze żwacza jest mniejsze. Dawki pokarmowe zasobne w włókno podwyższają pH w żwaczu. Przy zwiększonej wówczas aktywności ureazy i szybkim rozpadzie mocznika, występuje niedobór energii (pochodzącej z cukrów strukturalnych), który ogranicza syntezę białka bakteryjnego /Burgstaller 1985 r./. Wg dra G. Burgstaller’a dodatek mocznika jest uzasadniony tylko wtedy, gdy skarmia się dawki pokarmowe zawierające dużo skrobi (kiszonka z kukurydzy z ziarnem, wysokie dawki paszy treściwej). Niewskazane jest natomiast w przypadku stosowania pasz o stosunkowo wysokiej zawartości włókna i białka.

W wątrobie nadmiar amoniaku zostaje przekształcony ponownie w mocznik. Zawartość amoniaku we krwi wynosząca 1-2 mg staje się szkodliwa, a zawartość 4-5 mg wywołuje zgon zwierząt. Jest to wówczas zatrucie amoniakiem. Dodając 30 g mocznika na 100 kg masy ciała bydła nie należy obawiać się zachorowań. Ważne jest dokładne dawkowanie i stopniowe przyzwyczajanie zwierząt do nowej paszy.

Również prof. T. Konopiński zalecał, aby mocznik, siarczan amonu, węglan oraz mleczan amonu podawać z paszami niskobiałkowymi, n. kiszonką z kukurydzy (koński ząb), słoma kukurydzianą, sorgą, świeżymi wytłokami buraczanymi lub owocami. Zawarte w tych paszach kwasy organiczne (octowy, masłowy, propionowy) zmniejszają możliwość zatrucia mocznikiem, gdyż obniżają w żwaczu aktywność ureazy i dzięki temu rozpad mocznika na amoniak i CO2 przebiega wolniej. kwasy obecne w kiszonkach wiążą i neutralizują amoniak, powstają przy tym sole amonowe kwasów organicznych (np. octan amonu), które są dobrze wykorzystywane przez bakterie do budowy białka. Mocznik, siarczan, węglan amonu, mleczan amonu, cytrynian dwuamonowy można dodawać do kiszonki bezpośrednio przed jej skarmianiem, przestrzegając jednak dokładnego wymieszania ich z kiszonką. Prof. T. Konopiński zaleca na 1 tonę kiszonki maksymalnie 4-5 kg mocznika, 6-7 kg siarczanu lub węglanu amonu. Ważne jest, aby zwierzęta przyzwyczajać sukcesywnie do paszy mocznikowanej, zaczynając od małej ilości i w ciągu tygodnia dochodząc do pełnej dawki. W tym czasie następuje namnożenie się bakterii zdolnej wykorzystać większe ilości amoniaku. Mocznikiem i solami amonowymi można pokryć 25-30% zapotrzebowania na białko u przeżuwaczy. Jednakże należy pamiętać o niebezpieczeństwach związanych z przedawkowaniem, zbyt szybkim i nadmiernym wyzwoleniem amoniaku do krwi, a tym samym z zatruciem. Większa ilość azotu amidowego w paszy prowadzi do zaburzeń metabolizmu magnezu i wystąpienia tężyczki. Zaostrzają się wówczas niedobory niektórych aminokwasów, szczególnie histydyny, niedobory witamin A i D. Bardzo niebezpieczne jest skarmianie mocznika i soli amonowych wraz z roślinami motylkowymi; dochodzi wtedy do ostrego lub przewlekłego zatrucia, a nawet śmierci zwierząt. Konieczne jest przy skarmianiu mocznika pełne zaopatrzenie bydła w składniki mineralne: fosfor, siarkę, miedź, mangan, gdyż są one konieczne do syntezy aminokwasów i białka bakteryjnego.

Rozpad mocznika na amoniak jest przyspieszany przez: Rozpad mocznika na amoniak jest opóźniany przez:
wysoka aktywność ureazy przy pH powyżej 6,4 lub ureazę zawartą w paszach mała aktywność ureazy wywołana spadkiem pH
dawki pokarmowe zawierające dużo włókna dawki pokarmowe zawierające dużo skrobi
skarmianie mocznika bez przyzwyczajenia zwierząt lub podawanie go w roztworze przyzwyczajenie zwierząt do mocznika
stałe skarmianie mocznika

 

Wykorzystanie amoniaku do syntezy białka bakteryjnego jest zmniejszane przez: Wykorzystanie amoniaku do syntezy białka bakteryjnego jest zwiększane przez:
nagłą zmianę dawki pokarmowej stopniowe przyzwyczajanie zwierząt
niedostatek energii i brak szkieletu węglowego do syntezy aminokwasów stałe stosowanie mocznika
niedobory minerałów wystarczającą ilość skrobi w paszy
nadmiar białka w paszy pełne zaopatrzenie w związki mineralne

wg.Burgstaller’a, 1985.

Ważne jest, aby nie przekroczyć zdolności detoksykacji amoniaku przez wątrobę. Jeśli wątroba i nerki wykazują niewydolność dojdzie do zatrucia zwierząt. Szczególnie wrażliwe na mocznik jest bydło zarobaczone (parazytozy). Mocznik i sole amonowe mogą być użyte w żywieniu krów mlecznych, jeżeli dawka pokarmowa jest wysokoenergetyczna i zawiera nie więcej niż 15% białka ogólnego. W tych warunkach ogólne zapotrzebowanie na azot białkowy może być pokryte w 20% związkami azotowymi niebiałkowymi W opasie bydła stosowanie związków azotowych niebiałkowych znajduje uzasadnienie wówczas, gdy pasza podstawowa zawiera duże ilości energii, a zawartość białka ogólnego w suchej masie dawki pokarmowej nie przekracza 13% /Burgstaller 1985/.

ZATRUCIE MOCZNIKIEM

Po upływie 20-30minut od momentu pobrania nadmiernej ilości mocznika lub soli amonowej występuje wytrzeszcz oczu, drżenie gałki ocznej, zwiększona pobudliwość, kołowacizna, ślinotok, stękanie, kolka, pocenie, pokładanie się z wyciągnietymi kończynami przednimi, zwiększona częstotliwość pracy serca. Zwierzęta zatrute padają w ciągu kilku godzin.

Ratowanie zwierząt. Podać zwierzętom zatrutym 1-3 l octu spożywczego 5% (5% kwasu octowego); dodatkowo podawać roztwór magnezu i wapnia, środki pobudzające serce (krążenie krwi), np. Cardiamid-Coffein, Cardiol C. Dla poprawienia wydolności wątroby i nerek polecamy preparat HepaSol- płyn (0,2 ml/kg masy ciała, po uprzednim rozcieńczeniu wodą z octem). Hepasol wspomaga neutralizację amoniaku oraz jego wydalanie z moczem i kałem, ponadto zapobiega uszkodzeniu komórek wątrobowych i kłębuszków nerkowych.

Fitoncydy i fitoaleksyny. Badania prof. B. Tokin’a.

W latach 1940-1941 r. Müler i Börger ogłosili teorię fitoaleksyn, wg której niektóre substancje powstają de novo u roślin (phytos) w momencie infekcji i zaczynają działać jako składniki odpierające atak (alexos) organizmów chorobotwórczych. W 1960 r. Cruickshank i Perrin po raz pierwszy wyizolowali z Pisum sativum (grochu) i zidentyfikowali fitoaleksynę – pizatynę (pisatin). Ingham J.L. /Disease resistance in higher plants. The concept of pre-infectional and post-infectional resistance. Phytopath. Z. 78, s. 314-335; 1973 r./ opublikował w 1973 ciekawy podział czynników odporności roślin wyższych na infekcje:

 

Klasa Opis
Związki przedinfekcyjne  
1. Prohibityny metabolity ograniczające lub całkowicie hamujące rozwój in vivo mikroorganizmów
2. Inhibityny metabolity, których zawartość po infekcji musi wzrosnąć, aby mogły działać toksycznie
Związki poinfekcyjne  
1. Postinhibityny metabolity powstałe z istniejących związków nieaktywnych, uczynniane wskutek hydrolizy lub utleniania
2. Fitoaleksyny metabolity syntetyzowane de novo po inwazji przez derepresją genu lub aktywację systemu enzymatycznego

fitoaleksyny

Wybrane fitoaleksyny i ich wzory strukturalne; źródło obrazka: http://www.annualreviews.org/doi/pdf/10.1146/annurev.phyto

Do związków przedinfekcyjnych należą substancje o różnej budowie chemicznej, np. izoflawony, triterpeny, alkaloidy. Do inhibityn należą kumaryny i fenolokwasy. Postinhibityny to, np. glikozydy cyjanogenne i glukozynolaty, glikozydy (tulipozydy rozpadające się do tulipaliny).

Fitoaleksyny hamują rozwój patogenów. Powstają tylko wtedy, gdy roślina wejdzie w kontakt z pasożytem (Harborne 1997 r.). Fitoaleksyny są związkami niespecyficznymi w swoim toksycznym działaniu. Mogą również powstawać w wyniku oddziaływania czynników abiotycznych (stresowych). Dlatego możliwe jest sztuczne podnoszenie poziomu fitoaleksyn w roślinach, np. przez wałowanie.

Koncepcja Ingham’a definicji fitoaleksyn nie jest do końca słuszna. Dla przykładu kwas benzoesowy, alkohol koniferylowy, skopoletyna, resweratrol, safinol zaliczane są do typowych fitoaleksyn. Zgodnie z hipotezą Ingham’a substancje te powstają de novo, po zetknięciu się z patogenem. Tymczasem wiele roślin posiada te związki stale w swoim składzie chemicznym, bez względu na to, czy są zainfekowane, czy też nie.

Wiele preparatów (np. Adicox AP, L, Salmol, Salmosol) opracowanych w Dziale Badań i Rozwoju AdiFeed, opartych zostało na fitoncydach i w pewnym sensie również na fitoaleksynach, a poprawniej pod względem naukowym – na prohibitynach, inhibitynach i postinhibitynach, bowiem działanie fitoaleksyn w dosłownym znaczeniu – ma miejsce tylko w żywej komórce roślinnej zainfekowanej. Prohibityny, inhibityny i postinhibityny są natomiast obecne zarówno w roślinach zdrowych jak i zaatakowanych przez mikroorganizmy chorobotwórcze, dzieki czemu mozliwe jest wyodrębnienie tych składników z surowców roslinnych i wprowadzenie ich do preparatów dla zwierząt oraz ludzi.

Termin fitoncydy dotyczy dużej grupy związków chemicznych (metabolitów roślin wyższych), które wykazują działanie pierwotniakobójcze, fungistatyczne, grzybobójcze, przeciwwirusowe i antybakteryjne. Stanowią pełnowartościową alternatywę dla antybiotyków i sulfonamidów. Będą tutaj więc należeć prohibityny, inhibityny, postinhibityny i właściwe fitoaleksyny, ponadto metabolity wtórne roślin, które wywierają działanie przeciwdrobnoustrojowe, odkażające, antyseptyczne in vivo i in vitro, w tym również związki nie zaliczane (na obecnym etapie badań) do czynników odporności typu fitoaleksyn. Początkowo ftoncydy określano jako antybiotyki wytwarzane przez rośliny wyższe (Czerwiecki 1950, Danysz 1954, Danysz 1955, Roeske 1955). Silne fitoncydy wytwarzają, m.in. krwiściąg, piołun, pokrzywa, burak, cebula, kukurydza, czosnek, gorczyca, barszcz – Heracleum, pieprz turecki, czeremcha, grab, topola, dąb, jaśmin, dereń, cis rzodkiew, brzoza, chrzan, jałowiec. Lotny fitoncyd czosnku zabija prątki gruźlicy w ciagu 3-5 minut, zatem szybciej niż kwas karbolowy. Fitoncydy stanowią potężny czynnik zmieniający skład mikroflor w atmosferze i glebie. Według B.P. Tokin’a i G.I. Nilow’a 1 hektar jałowca wydziela w ciągu doby 3 kg lotnych fitoncydów; ilość ta wystarcza na wyjałowienie obszaru dużego miasta (Danysz 1954, 1955). Rozwój badań biologów radzieckich nad fitoncydami datuje się od 1928 r. Najwięcej badań nad fitoncydami przeprowadził Boris Tokin, profesor biologii, autor wydanej w 1942 roku pracy pt.”Baktericydy rastitielnowo proischożdenia (fitoncydy) oraz opublikowanej pracy w 1948 r. “Fitoncydy”, a także “Lecznicze środki roślinne (Fitoncydy) w 1949 r.

tokin 
Boris P. Tokin 1900-1984 /dolny szereg, w centrum/.

Tokin_Boris 
B. Tokin (źródło obrazka: http://www.beebehavior.com/phytoncides.php)

Zawartość fitoncydów w rozdrobnionych roślinach spada bardzo szybko, np. owoc jałowca po 4 tygodniach od rozdrobnienia nie zawiera ich w ogóle. Fitoncydy cebuli i czosnku, zarówno lotne jak i zawarte w sokach tkankowych zabijają w ciągu pierwszych kilkudziesięciu sekund do kilku minut paciorkowce, gronkowce, bakterie duru plamistego, laseczniki dyfterytu i pałęczkę sienną. Lotne fitoncydy czosnku niszczą przecinkowce cholery, na które nie działają fitoncydy cebuli. W czasie II wojny światowej Fiłatow i Toropcew stosowali lotne fitoncydy cebuli w przypadku ropiejących ran i po amputacjach – z doskonałymi wynikami. Świeżo utartą miazgę przykładali do ropiejącej rany na 8-10 minut raz dziennie i po kilku takich zabiegach uzyskiwali całkowity zanik ropy i bardzo szybkie postępowanie procesu gojenia. Już po jednym takim zabiegu zawartość bakterii w ropie zmniejszała się od 20 do 100%, co stwierdzono drogą posiewu. Inny badacz-klinicysta A. Foy stwierdził, że Colpitis na tle Trichomonas vaginalis całkowicie zwalcza jednorazowe wprowadzenie do pochwy na 10-15 minut tamponu nasyconego sokiem cebuli. Rośliny fitoncydowe wydzielają fitoncydy w niejednakowych ilościach. Ilość wytwarzanych fitoncydów zależna jest od róznych stanów fizjologicznych rośliny. Dla przykładu, do całkowitego zabicia drobnoustrojów dyzenterii potrzebne było 3-4-godzinne działanie fitoncydów korzenia krwiściągu – Radix Sanguisorbe zebranych w maju, podczas gdy przy użyciu fitoncydów z korzeni zebranych we wrześniu potrzebne było działanie 25-minutowe. Fitoncydy są związkami labilnymi. W lekach najlepiej je stabilizować. Fitoncydy cebuli sa wrażliwe na światło i tlen, dlatego tracą swoje właściwości antyseptyczne po 1 godzinie od wydzielenia lub wyodrębnienia z rośliny (bez utrwalenia). Fitoncydy czosnku w tych samych warunkach tracą działanie antybakteryjne po 8-10 dniach.

Spośród 300 roślin zbadanych do lat 50 XX wieku 62 gatunki w ciągu 5 minut, a niektóre w ciągu kilku sekund zabijają swoimi fitoncydami pierwotniaki. Bakteriobójcze działanie szeregu fitoncydów jest bardzo silne. I tak, np. owoce barszczu – Fructus Heraclei już w ciągu paru minut niszczą całkowicie bakterie gnilne, rozkładające obumarłą tkankę zwierzęcą. Utarta miazga czosnku zbliżona do kropli zawierającej przecinkowce cholery Vibrio cholerae powoduje natychmiastowe zahamowanie ruchów tych drobnoustrojów. Gdy po 10 minutach pzeniesiemy te bakterie na pełną pożywkę, dalsy ich rozwój nie nastąpi, ponieważ zostały zabite przez fitoncydy. Fitoncydy czosnku i cebuli zabijają w ciągu kilku minut również Bac. Salmonella typhi, Bac. Corynebacterium diphteriae. Fiłatowa podaje, że wszystkie drobnoustroje zawarte w jamie ustnej giną po 1-minutowym życiu czosnku. Stwierdzono również bakteriobójcze działanie fitoncydów na pałeczki czerwonki typu Flexnera i na wirusy grypy. Fortunatow stosował w leczeniu grypy fitoncydy z Allium cepa i z Rosa canina w postaci alkoholowych wyciągów. W zapaleniu migdałków zraszał on z bardzo dobrym skutkiem gardło sokiem z Allium cepa rozcieńczonym roztworem fizjologicznym soli. W okresach epidemii polecał wkraplać do nosa profilaktycznie dwa razy dziennie przez okres 14 dni po 5 kropli soku z cebuli świeżej.

Badania M. Aronowa wykazały, że szereg świeżych soków roślinnych zawiera fitoncydy o właściwościach antybakteryjnych, działających szczególnie silnie na stafilokoki i streptokoki, np. sok z Solanum lycopersicum, Citrus aurantium, a nawet Daucus carota. Już po 8-10 minutach w badanych płynach tkankowych otrzymywanych z ropiejących i trudno gojących ran, zaobserwowano całkowite wyniszczenie kolonii drobnoustrojów ropotwórczych.

Nazwa rośliny fitoncydowej Czas śmierci pierwotniaków po kontakcie z fitoncydem
Grab 7 minut
Czeremcha 5 minut
Cis 6 minut
Piwonia (korzeń) 3 minuty
Klon 4 minuty
Cedr 3 minuty
Czosnek 3 minuty

wg: B.P. Tokin 1949 r.

Fitoncydy zawarte w preparatach AdiFeed są stabilizowane już w toku przygotowywania surowców, a następnie zabezpieczane w czasie wytwarzania produktów gotowych. Gwarantuje to wysoką efektywność w zakresie działania przeciwdrobnoustrojowego preparatów, np. Adicox.

Narowy drobiu.

Narowy to złe (niekorzystne) nawyki występujące u zwierząt gospodarskich. Narów to element charakteru zwierzęcia gospodarskiego, powstały wskutek niekorzystnych i zewnętrznych uwarunkowań środowiskowych. U kur, zwłaszcza rasy Leghorn wystepuje niekiedy wzajemne wydziobywanie ciała, aż do krwi, wydziobywanie i zjadanie piór oraz wyjadanie zniesionych jaj. Po ukazaniu się krwi ptaki potrafią wydziobywać ciało, czasem zdarza się nawet przebicie powłoki brzusznej w okolicy steku i wydziobywanie wnętrzności. Wyrywanie piór występuje w okresie pierzenia.

Postępowanie: rozrzedzić stado, świadczy to o zbyt dużym zagęszczeniu stada. W paszy zwiększyć udział soli kuchennej (chlorku sodu) oraz włókna. Niekiedy pomagają dodatki bogate w wapń i witaminę D oraz A.

Narowy te niekiedy znosi także wprowadzenie do pasz mączki rybnej. W przypadku gospodarstw indywidualnych sztuki pokaleczone trzeba koniecznie oddzielić, a rany przemywać roztworem nadmanganianu potasu (1 g na 1000 ml wody) i smarować pastą cynkową lub pudrować zasypką z tlenkiem cynku (5-10 g tlenku cynku na 100 g talku lub glinki). Sztuki przejawiające narowy należy oddzielić od stada i jak najszybciej usunąć z hodowli, gdyż pozostałe ptaki nabywają niekorzystne nawyki. Kury zjadające jaja bardzo trudno oduczyć tego nawyku, najlepiej usunąć je ze stada, jeśli dodatek witaminy A, D i wapnia oraz uregulowanie stosunku fosforu do wapnia nie pomagają.

Spośród preparatów gotowych uspokajajacych, przeciwstresowych, przeciwnerwicowych i poprawiających kondycję psychiczną zwierząt polecamy Adistresol w płynie (firmy Adifeed): 1 l/1000 l wody przez 3-7 dni).

Witamina K – vitaminum K.

W 1929 r. Książnica Atlas Lwów-Warszawa wydała sporą pracę naukową w języku polskim “Witaminy” autorstwa prof. dra S. Niemczyckiego. Niestety w tym opracowaniu na próżno szukać opisu witaminy K. Nie była jeszcze wówczas znana.
W 1938 r. nakładem Wydawnictwa Naukowego “Wiedza” wydano tłumaczenie (przełożył dr E. Szwarcman) doskonałej pracy kilku autorów niemieckich: prof. W. Stepp, Doc. J. Kühnau, dra habil. H. Schroedera: “ Witaminy i ich zastosowanie w klinice”. W tej monografii znajdziemy rozdział “ Witaminy przeciwkrwotoczne (czynnik T i witamin K), w którym można zapoznać się z dziejami witaminy K. Początkowo Glanzmann wykazywał w 1931 r., że pokarm ubogi w witaminę A wywołuje u człowieka i szczura zmniejszenie liczby trombocytów (trombocytów), a podawanie preparatów wit. A powoduje wzrost liczby płytek krwi. Inni autorzy (Sure, Kik, Walker) nie otrzymywali podobnych wyników. Zaczęto więc przypuszczać, że w preparatach witaminy A istnieje jeszcze inny czynnik lipofilny mający wpływ na poziom trombocytów i procesy krzepnięcia krwi.
Schiff, Hirschberger w 1936 wykazali, że olej voganowy, sezamowy i żółtka jaj zawierają substancję działającą na procesy krzepnięcia krwi. Tymczasowo tajemniczy czynnik oznaczono jako T.
Schiff (1936) zdołał za pomocą obiftego podawania czynnika T osiągnąć u kilku dzieci z chorobą Werlhofa (małopłytkowość) powrót do normy liczby płytek krwi oraz kliniczne polepszenie (ustanie krwawień).
W 1935 r. Schönheyder, Almquist, Stokstad odkryli rozpuszczalny w tłuszczach czynnik przeciwkrwotoczny, nazwany witaminą K. Doświadczalnie wykazano, że niedobór witaminy K u młodych kur, gęsi i kaczek wywołuje krwotoki w skórze i gardzieli, niedokrwistość lub przedłużenie czasu krzepnięcia krwi. Hogan podając pokarm ubogi w witaminę K wywołał krwotoki u królików i świń. W związku z tym coraz więcej autorów w latach 30. XX wieku zaczęło utożsamiać czynnik T z witaminą K i traktować obie substancje za identyczne lub przynajmniej zbliżone chemicznie.

image
Henrik Dam (1895-1976)

Duński uczony (chemik) Henrik Dam w 1934 podawał kurom paszę pozbawioną tłuszczu. Wkrótce (po 2 tygodniach) pod skórą, w mięśniach, w żołądku kur wystąpiły krwawe wylewy. Naukowcy początkowo uważali, że może to być spowodowane brakiem witaminy C, ale pomimo dostarczenia w paszy kwasu askorbinowego objawy nie ustępowały. Krwawienia zanikały po podaniu lucerny, szpinaku i pomidorów. Zauważono również, że brak tłuszczu w paszy lub niedobór żółci (niewydolność wątroby, żółtaczka) powodują upośledzenie wchłaniania witaminy K, pomimo, że ta jest syntetyzowana przez symbiotyczną mikroflorę jelit. Również Golanskij (1933) stwierdził u wielu kurcząt zapadających na mór dość częste objawy samorzutnego krwawienia. Krwawienia te nie ustępowały po podaniu paszy zasobnej w witaminę C, natomiast dodatek lucerny do karmy powodował szybkie wyzdrowienie (Czerwiecki 1951 r.).

Witamina K określana jest jako phyllochinon lub fitochinon (phytochinon), bowiem występuje w zielonych częściach roślin. W stanie czystym jest lepką żółtą oleistą cieczą, wrażliwą na działanie światła i alkalii. Pod ich wpływem rozpada się do fitolu i ftiokolu (2-metylo-3-hydroksy-1,4-naftochinonu). W wyniku degradacji oksydatywnej witamina K1 daje kwas 2-metylonaftochinooctowy i keton – trójmetylopentadekanon. Zatem witamina K1 jest 2-metylo-3-fitylo-1,4-naftochinonen, a jej budowę potwierdzono kilkoma syntezami (E.A. Doisy; L.F. Fieser; O. Isler 1939 r.). Doisy odkrył witaminę K2, fizjologicznie podobną do witaminy K1. Wyodrębnił ją z bakterii żyjących na nieświeżej rybie. Zarówno biochemik Edward Adelbert Doisy (1893-1986), jak i Henrik Dam, za swoje odkrycia nad witaminą K otrzymali nagrodę Nobla w 1943 r.

Witamina K obejmuje obecnie kilka różnych związków. Są pochodnymi naftochinonu. Witamina K1 (fitomenadionum, fitochinonum) występuje w roślinach i w położeniu 3 ma 20-węglowy podstawnik fitylowy C20H39, zawierający jedno podwójne wiązanie przy atomie węgla w położeniu 2’.

  vitamin_K1
źródło obrazka: Nenitescu C.D. 1969 r.

Witamina K2 (menachinonum) jest wytwarzana przez bakterie, w tym również żyjące w układzie pokarmowym; w położeniu 3-naftochinonu posiada łańcuch składający się ze zmiennej liczby reszt izoprenowych.

Witamina K3 (menadion) jest prowitaminą witaminy K. Jest rozpuszczalna w wodzie, syntetyczna pochodna naftochinonu, która po uczynnieniu ma działanie witaminy K. Działa przeciwkrwotocznie szybciej i dłużej od witaminy K1.  Menadiol (2-metylo-1,4-naftochinon) określana jest mianem witaminy K4. Acetylowana pochodna 4-amino-2-metylo-1-naftolu, czyli 4-acetamino-2-metylo-1-naftol jest witaminą K5.

Witamina K bierze udział w tworzeniu protrombiny (czynnik II) i innych czynników krzepnięcia krwi (czynnik VII – prokonwertaza, IX – cz. Christmasa i X – cz. Stuarta) w wątrobie.  Witamina K zapewnia karboksylację kwasu glutaminowego do kwasu gamma-karboksyglutaminowego, obecnego we wspomnianych czynnikach krzepnięcia krwi. Brak witaminy K powoduje hipoprotrombinemię, w wyniku czego przedłuża się czas krzepnięcia krwi i może wystąpić spontaniczne krwawienie.  Witamina K uczestniczy również  oksydacyjnej fosforylacji. Protrombina pod wpływem enyzmu tromboplastyny jest przekształcana w obecności jonów wapnia do trombiny. Trombina działa na białko znajdujące się we krwi – fibrynogen, przeształcając go w włóknik, czyli fibrynę, która umożliwia utworzenie skrzepu. Witamina K uczestniczy utrzymaniu prawidłowej struktury kości i w regeneracji kości, np. po złamaniach.  Dlatego jest zalecana niekiedy w leczeniu i profilaktyce osteoporozy, choć powszechnie kojarzy się wyłącznie z procesami krzepnięcia krwi.

Dzienne zapotrzebowanie człowieka na witaminę K wynosi 2 ug/kg masy ciała.

kurczak_vit.K
Niedobór witaminy K u kurcząt objawia się licznymi i rozległymi wylewami krwawymi (Agricultural Studies No 5, 1948, w: Tangl H. 1961 r.)

Ludy pierwotne, zioła i zwierzęta.

Człowiek pierwotny kierował się w zapobieganiu chorobom i ich leczeniu doświadczeniem przypadkowym, będącym wynikiem sumowania się odruchów warunkowych oraz instynktem. Gdy przypadkowe spożycie pewnej rośliny działało szkodliwie na ustrój, unikano jej jako trucizny. Jeżeli spostrzegano, że spożycie pewnej rośliny działa korzystnie – stosowano ją w celach leczniczych. Dużą rolę odegrało również naśladowanie zwierząt. Zwierzęta podczas choroby wybierają instynktownie i zjadają pewne zioła (Danysz A. 1955). Łąki i pastwiska obfitują w rozmaite zioła i chwasty, z których niektóre są wprawdzie trujące, niektóre jednak działają dietetycznie, neutralizując ujemne działanie roślin szkdliwych lub mogących źle oddziaływać (Konopiński T. 1968 r.). Dotyczy to również neutralizowania  ksenobiotyków (substancji obcych, naturalnie nie występujących w organizmie), w tym mikotoksyn, leków i pestycydów. Do roślin mających cenne właściwości dietetyczne należą kminek (Carum), babka (Plantago), marchew pospolita (Daucus carota), krwawnik (Achillea), przywrotnik (Alchemilla), kozibród (Tragopodon), macierzanka i tymianek (Thymus), lebiodka (Origanum), mniszek (Taraxacum), bylica (Artemisia), barszcz (Heracleum), biedrzeniec (Pimpinella) i wiele innych. Zioła te chronią przed inwazją pierwotniaków i bakterii chorobotwórczych, stymuluja wydzielanie soków trawiennych, przyspieszają pasaż treści pokarmowej, zapobiegają atonii jelit i niestrawności, poprawiają trawienie i przyswajanie paszy, stymuluja łaknienie. Mlekopędne działanie wywierają, m.in. bukwica, rutwica, kminek, biedrzeniec, kozieradka, jałowiec, koper, kolendra, pasternak.

Jak podaje prof. T. Konopiński, o ile chodzi o procentowy udział ziół w poroście łąk i pastwisk, to powinien on być według Klappa taki, aby zioła nie przeszkadzały w normalnym rozwoju traw i roślin motylkowych. Jako pożyteczne wymienia on przede wszystkim kminek, koper (Foeniculum), krwawnik, mniszek, krwiściąg (Sanguisorba), przywrotnik. Zioła te zasobne są w mikroelementy i witaminy. Dużo kobaltu i miedzi zawierają krwawnik, babaka, przywrotnik i krwiściąg. W żelazo obfitują kobylak, mniszek, krwawnik i krwiściąg. Znany fitoterpeuta, ks. Sebastian Kneipp (1821-1897) zalecał z powodzeniem dawanie bydłu choremu na przyszczycę – pokrzywy, piołunu, gnieconego nasienia kozieradki i czosnku. Wg prof. Konopińskiego, pierwszym, który zwrócił uwagę na znaczenie znajdujących sie w poroście pastwiskowym ziół pastewnych i zalecał wysiewanie krwawnika, krwiściągu, biedrzeńca, kminku, szałwi, pietruszki i in., był R. H. Elliot, kierownik Clifton Parku.

pastwisko [1600x1200] przywrotnik [1600x1200]
Austria, czerwiec 2010 r., zwierzęta na pastwisku i przywrotnik.

Obecnie zwierzęta intensywnie żywione paszami przemysłowymi nie mają dostępu do środowiska przrodniczego i tym samym łąk i pastwisk. Konieczne jest więc uzupełnianie pasz w preparaty ziołowe, które zapewnią prawidłowy wrost i rozwój zwierząt, a co za tym idzie doskonałą kondycję zdrowotną.
Firma AdiFeed posiada w swojej ofercie takie preparaty roślinne, doskonale zbilansowane i skojarzone pod względem składu, np. Adistresol (łagodzący nerwice i stan stresowe), Adicox (stymulujący trawienie i układ odpornościowy, zawierający składniki roslinne chroniące przed chorobami bakteryjnymi i pierwotniakowymi), Hepasol (wspomagający czynności układu pokarmowego, chroniący wątrobę i nerki przed stłuszczeniem i marskością), Antylaxol (łagodzący biegunkę i przywracający prawidłową równowagę wodno-elektrolitowa ustroju) i wiele innych.

Hepasol i jeden z jego składników – ostropest.

Jednym ze składników czynnych mieszanki paszowej płynnej Hepasol, oferowanej przez Adifeed jest wyciąg z owoców stropestu plamistegoSilybum marianum (L.) Gaertn. Surowcem do produkcji takiego ekstraktu jest Fructus Cardui mariae (=Fructus Silybi mariani), który zawiera flawonolignany (frakcja sylimaryny – do 4%, a w niej sylibina = silibinin (ok. 50%), silychristina = silichristin, silidianina = silymonin (silydianin), apigenina, silyhermina, neosilyhermin, siliandrina, deoxysildianin, dehydrosilybina, deoxysilycristina, silybonol), olejek eteryczny, aminy biogenne (histamina, tyramina, betaina), tłuszcze 16-27%) i białka (ok. 30%). Olej z ostropestu zawiera kwas linolowy, kwas olejowy, mirystynowy, palmitynowy i stearynowy. Sylimaryna została wyizolowana z surowca dopiero w 1968 r.
Sylimaryna stymuluje polimerazę RNA, a w następstwie tego pobudza wewnątrzkomórkową syntezę białka (translację). Dzięki temu wzmaga procesy regeneracji komórek wątrobowych – hepatocytów. Zmniejsza poziom wolnych rodników i nadtlenków, przeciwdziałając degradacji struktury błon komórkowych. Wykazuje właściwości ochronne w stosunku do DNA komórkowego. Obniża stężenie cholesterolu i triglicerydów we krwi. Szczególny synergizm w działaniu hipocholesterolemicznym i hepatoprotekcyjnym wykazuje w połączeniu z fitosterolami (beta-sitosterol, stigmosterol). W takim powiązaniu przydatny w medycynie ludzkiej, daje bowiem dobre efekty lecznicze w przeroście gruczołu krokowego, zapaleniu jader i zapaleniu jajników. Sylimaryna jest immunomodulatorem. Hamuje procesy autoagresji immunologicznej, przez co może być wykorzystana a w terapii wspomagającej wielu chorób (toczeń, łuszczyca, reumatyzm). Działa przeciwcukrzycowo i ochronnie na trzustkę. Podnosi poziom glutationu w wątrobie. Jest inhibitorem uwalniania histaminy 5-LOX i cykooksygenazy prostaglandynowej. Również te właściwości są niezmiernie cenne w profilaktyce chorób u zwierząt.

Zapobiega zastojom żółci, zapobiega kamicy żółciowej. Oddziałuje przeciwzapalnie, rozkurczowo na miocyty gładkie przewodu pokarmowego. Sylimaryna znosi kolki żółciowe w ciągu 15-20 minut (140-280 mg jednorazowo). Wyciągi z ostropestu efektywnie usuwają objawy niestrawności oraz podnoszą tolerancję przewodu pokarmowego na potrawy tłuste oraz wysokobiałkowe. W przypadku zwierząt gospodarskich jest to szczególnie ważne, bowiem są intensywnie żywione wysoko skoncentrowanymi paszami.

Sylimaryna chroni wątrobę przed szkodliwym wpływem mikotoksyn, etanolu, metanolu, czterochlorku węgla, disiarczku węgla, węglowodorów ropopochodnych, wielu leków i toksyn roślinnych oraz bakteryjnych. U ludzi jest podawana nawet przy zatruciu muchomorem sromotnikowym.

silymarin
Sylimaryna

Sylimaryna została po raz pierwszy jako lek wprowadzona w Niemczech w 1969 roku przez firmę Madaus. Była wówczas sprzedawana pod nazwą Legalon.

Heopasol firmy Adifeed charakteryzuje się wysoką koncentracją flawonolignanów ostropestu, bowiem obecny w jego składzie ekstrakt jest sporządzany wg najlepszych technologii i zgodnie z wymogami farmakopei. W formie płynnej działa bardzo efektywnie i jest szybko absorbowany z przewodu pokarmowego. Wywiera długotrwałe działanie. Jest bardzo wygodny w dozowaniu. Zwierzęta chętnie pobierają preparat po podaniu do paszy lub wody.

Hepasol to płynna i skoncentrowana formuła oparta na synergistycznym działaniu wyciągów roślinnych (między innymi wspomnianego ostropestu), biokatalizatorów (np. witamin, biopierwiastków) i kwasów organicznych. Wywiera naturalne i długotrwałe działanie lipotropowe (regulujące gospodarkę i przemiany tłuszczowe), hepatoprotekcyjne (ochronne na miąższ wątroby), wzmagające przemiany wątrobowe oraz stymulujące wydzielanie soków trawiennych (żołądkowych, trzustkowych i jelitowych). Aktywuje trawienie i poprawia wchłanianie tłuszczów oraz witamin A, D, E, K i F.

Stosowanie Hepasolu:

Drób: 0,5-1 L/1000 L wody.

Trzoda chlewna: prosięta: 0,05-0,1 ml/kg masy ciała; osobniki dorosłe: 0,1ml/kg masy ciała, zawsze po uprzednim rozcieńczeniu wodą (przynajmniej1:5).

Przeżuwacze: 0,1-0,2 ml/kg masy ciała, zawsze po uprzednim rozcieńczeniu wodą (przynajmniej1:5).

Zwierzęta futerkowe: 0,1 ml/kg masy ciała, po uprzednim rozcieńczeniu wodą (przynajmniej1:5).

Zalecany czas podawania preparatu: 3-5 dni.

Sorbitol w weterynarii i żywieniu zwierząt.

Sorbitol (glucitol) jest alkoholem cukrowym sorbozy, występującym w wielu owocach. Nazwa pochodzi od Sorbus, czyli jarzębiny. Jest dwa razy mniej słodki od sacharozy. Działa antyseptycznie, konserwująco i stabilizująco na wiele składników odżywczych i leczniczych w preparatach złożonych. Podtrzymuje wilgotność preparatów dermatologicznych. 5,48% roztwór wodny sorbitolu jest izoosmotyczny z osoczem. Jest związkiem osmotycznie czynnym. U zwierząt (np. owadów) i roślin substancja zapasowa i zapobiegająca zamarzaniu. W metabolizmie może być przekształcony w glukozę. Sorbitol jest mniej wartościowym nawilżaczem od mannitolu, ksylitolu i dulcytolu, jeżeli chodzi o leki dermatologiczne i do pielęgnowania skóry zwierząt, np. okolicy wymion.
Jest powszechnie stosowany z uwagi na łatwe otrzymywanie przez redukcję glukozy i niską cenę.
W medycynie ludzkiej i weterynaryjnej sorbitol stosowany jest jako osmotyczny środek przeczyszczający, substytut glukozy, osmotyczny środek moczopędny i zapobiegający atonii jelit. Substancja słodząca dla wielu leków doustnych, mieszanek paszowych, preparatów stomatologicznych i preparatów dietetycznych specjalnego przeznaczenia. W przemyśle sorbitol służy do syntezy emulgatorów (Tween) oraz witaminy C.

sorbitol
Sorbitol

Mannitol w weterynarii

Mannitol jest alkoholem cukrowym (sześciowodorotlenowym) mannozy. Występuje, między innymi w jesionach (Fraxinus), w przetacznikach (Veronica), trędownikach (Scrophularia), glonach (Algae). Działa podobnie jak inne alkohole cukrowe: nawilżająco, ochronnie (np. na błony śluzowe, skórę wrażliwych miejsc typu wymion, narządów płciowych, okolic oczu, nozdrza, odbytu), przeciwświądowo i regenerująco.  W medycynie używany jako środek przeczyszczający, słodzący, moczopędny i obniżający ciśnienie śródgałkowe oraz wewnątrzczaszkowe. Zastosowany zewnętrznie hamuje rozwój bakterii patogennych na skórze i błonach śluzowych. Dodawany do leków jako środek stabilizujący, smakowy (słodzik) i chłodzący oraz przeciwzapalny. Dobry nośnik dla witamin, biopierwiastków i ekstraktów. Wzmaga perystaltykę przewodu pokarmowego. Należy do prebiotyków, podobnie jak inozytol.

mannitol
Mannitol

Kwas masłowy w żywieniu i leczeniu zwierząt.

Kwas masłowy H3C-(CH2)2-COOH zawiera w cząsteczce 4 atomy węgla i jest nasyconym kwasem tłuszczowym. Stanowi materiał energetyczny dla komórek nabłonkowych, dlatego poprawia integralność strukturalno-funkcjonalną przewodu pokarmowego. Pobudza wzrost kosmków jelitowych. Maślan sodu, potasu, wapnia działają przeciwzapalnie i przeciwwysiękowo na nabłonki jelit, pobudzaja procesy ich regeneracji. Kwas masłowy w połączeniu z miedzią lub cynkiem nabiera wyraźnych właściwości przeciwbakteryjnych i fungistatycznych, doskonale hamuje biegunki i przyspiesza gojenie nadżerek (to ostatnie także maślan wapnia). Kwas masłowy hamuje rozwój wielu bakterii i grzybów chorobotwórczych, np. Escherichia coli, Candida albicans.

Masło z mleka krowiego zawiera od 3,4-3,6% kwasu masłowego.

Badania wykonane na myszach sugerują właściwości przeciwnowotworowe kwasu masłowego. 20% udział masła w podstawowej diecie myszy powodował istotne zmniejszenie liczby spontanicznie powstających nowotworów i gruczolaków sutka. Autorzy badań podawali myszom również maślan sodu w ilości 6 g/100 g karmy. Dodatek ten statystycznie istotnie zmniejszał odsetek nowotworów i gruczolaków sutka indukowanych 7,12-dimetylobenz[a]antracenem (Yanagi, Yamashita, Sakamoto, Imai 1998 r.;  Sikorski Z. /red./2007).

Nadmierna ilość kwasu masłowego w paszy jest szkodliwa (zaburzenia trawienne, biegunka, wymioty). Kwas ten ma tak silny zapach i smak, że jego przedawkowanie wywołuje u zwierząt niechęć do pobierania paszy (jadłowstręt). W małych ilościach natomiast stanowi zachętę (np. u trzody chlewnej) i wzmaga apetyt. Pobudza wzrost zwierząt. Efektywne dawki w paszy (wartość żywieniowa) wahaja się w ramach 0,05-0,1% (jako czysty kwas). Korzystne jest łączenie kwasu masłowego z innymi, np. octowym, propionowym, mlekowym. Dawki lecznicze kwasu masłowego są wyższe (udział w karmie 3-5%, ale jest problem z pobraniem takiej paszy przez zwierzęta). Mniej przykre w smaku i zapachu są maślany (sole kwasu masłowego). Niektóre formy mogą być nawet granulowane i otoczkowane.